血浆纤维蛋白原，纤维蛋白原

血浆纤维蛋白原篇1

　　【关键词】血浆纤维蛋白原；冠脉狭窄枝数；关系

　　最近的研究结果表明，血浆纤维蛋白原增高是诱发急性心肌梗塞（AMI）和脑卒中的危险因素（1），其含量愈高冠状动脉粥样硬化程度愈严重，二者呈正相关（2）。本文测定了正常人、AMI患者和冠心病（CHD）患者的血浆纤维蛋白原含量，分析了血浆纤维蛋白原浓度与冠脉狭窄枝数的关系，并初步讨论了血浆纤维蛋白原在冠心病发病的作用。

　　一、对象

　　选取我院2013年8月至2015年8月正常对照组41名，男性29名，女性12名，平均年龄50.8±6.9岁。其中13名因非典型胸痛或心电图有缺血改变行冠状动脉造影排除了冠心病。其余28名经体格检查，选取相应的例数作为对照组。AMI组8例，男性5例，女性3例，平均年龄63.6±8.9岁。CHD组23例，男性18例，女性5例，平均年龄59.2±6.7岁。CHD组均经冠状动脉造影证实冠状动脉有器质性狭窄，其中单主枝狭窄8例，双主枝狭窄5例，三主枝狭窄10例。

　　二、方法

　　AMI组患者入院后即刻采取血标本，采血时间距发病时间1～5天。CHD组患者于非心绞痛发作期采血。测定：（1）血浆纤维蛋白原：采用热沉淀法⑶ ，即将长65mm、内径1mm 的毛细玻璃管充满待测血液（肝素20U/ m1抗凝），一端封死，高速离心5 min（离心力15000G），然后署于56±1℃恒温水浴中保温5min，再次高速离心5min，在显微镜下读取血浆及沉积的纤维蛋白原长度，其浓度以g /L（1mg%=0.1 g /L0表示。每份样本做双管，取其平均值。

　　（2）血清胆固醇：采用硫磷铁法。

　　三、结果

　　1.性别、年龄对正常债务血浆纤维蛋白原含量的影响

　　正常男、女两性的血浆纤维蛋白原含量分别是3.25±0.76g /L （325±7.6mg%）和3.05±0.59g/L （305±59mg%），两组间无显著差别（p>0.05）。将两组合并，按年龄分为三组。36～45岁、46～55岁、56～72岁年龄组的血浆纤维蛋白原含量分别是2.9±0.8g/L （290±80mg%）、3.21±0.5g/L （321±50mg%），和3.42±0.94g/L （342± 294mg%），随年龄增长其值有增高趋，但经统计学处理各年龄组间无显著差别（p>0.05）。

　　2.AMI组和CHD组的血浆纤维蛋白原含量

　　由于血浆纤维蛋白原受性别影响小，受年龄影响较大。本文分别设立年龄配对的正常对照组与AMI和CHD组进行比较（表1、2），发现AMI和CHD组的血浆纤维蛋白原含量均明显高于正常对照组。AMI组的血浆纤维蛋白原含量也明显高于CHD组，因两组年龄相差较大故未做比较。

　　3.血浆纤维蛋白原含量与冠状动脉狭窄枝数的关系

　　血浆纤维蛋白原含量受多种因素影响⑷，为综合分析这些因素的影响，本文选用血浆纤维蛋白原做为因变量（Y），冠脉狭窄枝数（0～3枝，x1）、血清胆固醇（mg%，X2）、年龄（岁，X3）、吸烟（吸烟为1，非吸烟为0，X4做为自变量，在68000计算机上应用统计程序做多元回归分析。其公式为（y）=0.332X1+0.165X2+0.091X3+0.120X4，由公式可见冠脉狭窄枝数的标准化偏回归系数最大（P

　　四、讨论

　　本文选择的正常化年龄在36～72岁之间，在这个年龄范围内正常男性的血浆纤维蛋白原略高于正常女性，按年龄分组后随年龄增长血浆纤维蛋白原有增高趋势，但均无统计学意义（P>0.05）。为排除年龄因素的影响，我们根据AMI组和CHD组的年龄分布分别设立了对照组进行比较。结果表明AMI组的血浆纤维蛋白原显著高于正常对照组（P

　　本结果表明，血浆纤维蛋白原与冠脉狭窄枝数有密切关系，提示血浆纤维蛋白原在CHD的发病中可能有重要作用。其作用可能有以下几个方面：（1）过多的血浆纤维蛋白原沉积在血管壁，从而导致脂质的沉积；（2）高浓度血浆纤维蛋白原增加血液粘度使血流速度减慢易于形成血栓⑷ （3）血浆纤维蛋白原直接促进 ATP诱导的血小板聚集。

　　【参考文献】

　　⑴Wilhelmsen L， Et al。 Fibrinogen as a risk fisk factor for stroke and myocardial infarction。 N Engl J Med 2010；311： 501.

　　⑵Hamsten A， et al。 Haemostatic function in myo-cardial infarction。Br Heart J 2010；55：58.

　　⑶Miller HR， et al。 Anevaluation of the heat precipitation method for plasma fibrinogen estimation 。J Clin Path2010；24：827.

血浆纤维蛋白原篇2

　　关键词 纤维蛋白原 基因 肺炎

　　资料与方法

　　观察组： 2003年1月～2005年10月在我院内科住院的感染患者共176例，男94例，女82例；年龄：3天～14岁，平均年龄3.90±1.15岁；病种包括新生儿肺炎22例，支气管肺炎95例，毛细支气管炎14例，肺炎支原体肺炎26例、小儿肠炎19例。诊断标准依照第六版《儿科学》。对照组：同一地区在门诊体检的健康儿童，共55例，年龄1个月～12岁，平均年龄4.5±2.9岁，男37例，女18例。

　　方法：①外周血基因组DNA提取：抽取外周静脉1ml，2%EDTA100μl抗凝，-20℃冰冻保存。②染色体DNA提取采用酚-氯仿抽提法。

　　③β纤维蛋白原-455A/G基因多态性的检测：PCR引物参照Mannuccci等方法设计。④PCR扩增。⑤扩增产物用HaeⅢ酶消化。

　　结 果

　　通过琼脂糖凝胶电泳对产物进行分析：根据PCR片段的大小判断FGβ-455基因多态性。统计学分析方法： 采用直接记数法计算基因型和等位基因频率，两组间差异比较采用卡方（X2）检验。观察组与对照组之间进行逐个等位基因的比较，以相对危险度（OR）计算。

　　基因型：PCR扩增产物为一条446bp片段。PCR产物经HaeⅢ酶切后发现，三种基因片段。①FGBβ- 455GG型，产生348bp及98bp两个片段；②FGBβ-455AA型，仅有1个446bp片段；③FGBβ -455GA型，产物为446bp、348bp及98bp 3个片段。

　　FGBβ-455A/G基因型与等位基因频率分布：观察组与对照组比较，三种基因型及两种等位基因明显不同。观察组三种基因型分布频率为AA基因型最高，AG基因型次之，GG基因型最低；等位基因分布频率为观察组以A等位基因为主，对照组以G等位基因为主。经卡方检验差异有明显统计学意义。X2值分别为32.18(P

　　FGBβ-455A/G基因型与疾病严重程度的相关性：小儿肺炎患者病情严重，常常出现心力衰竭。在观察组109例支气管肺炎和毛细支气管炎中合并心力衰竭的患儿有43例。我们对合并心力衰竭与未合并心衰者各基因型分布进行比较，心衰组AA、AG、GG基因型频率分别为0.488、0.302、0.209，A、G等位基因频率为63.95和36.05，较未合并心衰组有显著增高，经卡方检验有统计学意义（P＜0.01，P＜0.005）。

　　FGBβ-455A/G基因型与小儿肺炎发病的关系：在157例肺炎患儿和50例非肺炎小儿中FGBβ-455A/G基因AA型为74例、AG型61例、GG型72例。AA型发病相对危险度为9.25，GA型的发病相对危险度为1.25，GG型发病相对危险度为0.17.这说明FGBβ-455G/A与小儿肺炎的发生有关； AA基因型可能是小儿肺炎的易感基因。

　　讨 论

　　研究认为，感染的发生、发展与β-纤维蛋白原多态性有关。本组结果表明，感染组A等位基因频率及AA基因型频率较对照组明显增高。在患肺炎的患儿中FGβ-455 AA基因型明显高于GG、GA型，提示FGβ-455G/A基因与小儿肺炎发病相关，FGβ-455G/A基因可能是通过影响血浆纤维蛋白原的水平而发挥作用。肺炎患者中合并心衰组AA型基因频率明显高于未合并心衰组，说明FGβ-455G/A基因与肺炎合并心衰亦有一定相关，推测FGβ-455G/A基因型可能与病情严重程度有关。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，心肌受病原体毒素损害及严重毒血症和低氧血症引起的微循环障碍均可导致心力衰竭。

　　有研究认为，FG进入学循环后，刺激白细胞介素-6，引起疾病及急性炎症反应[1]，因而血浆FG 水平与感染及急性炎症的关系亦备受关注。有实验研究[1]显示ARDS（急性呼吸窘迫综合症）大鼠肺循环中FG水平持续升高且与病程有密切关系；另有临床调查显示，血浆FG浓度的升高与肺功能减退呈正相关。血浆FG浓度升高，COPD（慢性阻塞型肺病）住院危险相关系数随之增大。

　　有研究[2]发现，急性肺炎患者血浆FG水平，全血黏度均明显增高，提示纤维蛋白原可能参与了肺炎的形成。

　　根据我们的研究结果，纤维蛋白原β-455G/A基因与小儿感染性疾病相关，A等位基因及AA基因型可能是小儿感染发病的危险因素。而且AA型基因携带者更倾向于合并心力衰竭。提示β纤维蛋白原 455G/A基因多态性可能是小儿肺炎的发生及其严重程度的遗传易感因素。

血浆纤维蛋白原篇3

　　【关键词】 骨折；深静脉血栓；血浆纤维蛋白原；D-二聚体

　　DOI：10.14163/ki。11-5547/r。2016.30.022

　　静脉血栓主要由血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤三大病因形成的。由于骨折后炎性反应及血管损伤反应， 使机体处于高凝状态[1]。会导致血栓形成， 致使出现DVT和肺栓塞（PE）， 使病情复杂化[2]。因为纤维蛋白原、D-二聚体是反映体内凝血和纤溶过程变化的重要分子标记物。所以要通过对骨折患者术前、术后及并发静脉血栓的患者进行纤维蛋白原、D-二聚体指标的测定， 就其相互的关联性进行分析和探讨， 现报告如下。

　　1. 1 一般资料 选择于本院2014年6月～2016年6月手术治疗的156例骨折患者， 其中男98例， 女58例；年龄28～75岁， 平均年龄（58.3±7.7）岁；均为外伤所致：其中高处跌下伤45例， 斗殴伤8例， 膝部、胫腓骨骨折62例， 摔伤14例， 裸部、足部骨折9例， 股骨、髋部骨折11例， 意外砸伤7例。所有患者术后由彩色多普勒超声确诊了14例DTV， 无凝血障碍。

　　1. 2 检测方法 术前、术后第3天156例骨折患者空腹采集静脉血1.8 ml， 放入含0.2 ml的枸橼酸钠抗凝管（规格：0.109 mmol/L）中， 离心15 min， 3000 r/min， 采用全自动凝血分析仪对血浆的纤维蛋白原、D-二聚体的水平进行检测。

　　1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P

　　156例的患者中并发DVT 14例， 未并发DVT 132例。并发DVT与未并发DVT患者术后3 d纤维蛋白原、D-二聚体比较差异均有统计学意义（P

　　骨折手术是导致下肢DTV形成的重要诱发因素， 较大的手术与淤滞、血流缓慢有密切关系[3， 4]。纤维蛋白原是肝脏合成的分子量为34万的一种蛋白， 由三对多肽组成。而在血中其浓度虽然较小， 但是分子量最大且呈不对称的长链形， 因此能产生较大的阻力， 成为对血液粘度影响最大的血浆蛋白。血液粘度增加会导致静脉血栓的形成危险度增加， 骨折后会有局部凝血止血功能的激活及血管完整性的破坏。D-二聚体是纤维蛋白原经FXⅢa活化、凝血酶水解形成的交联纤维蛋白。经纤溶酶水解产生的特异性降解产物， 反映了体内凝血和纤溶活性的增强[5， 6]。机体的凝血和纤溶的两大系统是紧密相关的， 纤溶系统主要功能是降解沉积在血管壁上的纤维蛋白， 从而清除已形成的血栓， 维持血流通畅。DTV形成患者D-二聚体呈阳性， 血浆中D-二聚体阴性可以基本排除DVT可能。D-二聚体可反映血栓大小变化， 作为溶栓治疗和肝素抗凝用药指导及疗效观察[7-9]。

　　本研究结果显示， 156例的患者中并发DVT 14例， 未并发DVT 132例。并发DVT与未并发DVT患者术后3 d纤维蛋白原、D-二聚体比较差异均有统计学意义（P

　　综上所述， 血浆中纤维蛋白原和D-二聚体对骨折并发DVT有早期诊断价值， 而且在实践中为患者的后续治疗赢得宝贵的时间。

　　[1] 崔健， 吕鸿雁， 张志国， 等。 创伤患者血小板增多的临床分析与处理。 临床荟萃， 2007， 22（2）：125-126.

　　[2] 郝振海， 周东生， 张进禄。 严重四肢骨折患者血浆中D-二聚体的变化及其临床意义。 中国骨与关节损伤杂志， 2004（9）：608-609.

　　[3] 郭会艳。 骨折患者术后血浆纤维蛋白原与D-二聚体联合检测的临床意义。 河北中医， 2011， 33（9）：1426-1427.

　　[4] 徐方艳。 骨折患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体联合检测的临床意义。 河北医科大学学报， 2013， 34（1）：44-46.

　　[5] 王奔放， 司煜安， 周剑波。 下肢骨折患者血浆中纤维蛋白原和D-二聚体检测结果分析。 职业与健康， 2010， 26（5）：593-594.

　　[6] 黄海安。 纤维蛋白原、D-二聚体在四肢骨折患者中的检测意义。 当代医学， 2013（16）：17-18.

　　[7] 李洪军， 王海， 何成彦。 血浆纤维蛋白原及D-二聚体检测对老年下肢骨折并发深静脉血栓的早期诊断价值// 亚洲大洋洲地区老年学和老年医学大会中文论坛讲演暨， 2007：1053-1054.

　　[8] 吴宗勇， 齐军， 赵国华， 等。 肝癌患者纤维蛋白原和D-二聚体的检测及其临床意义// 全国现代免疫诊断技术学术研讨会， 2005：337-340.

血浆纤维蛋白原篇4

　　【关键词】 缺血性脑卒中 ； 纤维蛋白原

　　A Study on the Relation of Plasma Fibrinogen in Patients with Ischemic Cerebrovascular Disorder WANG Hui ， LI Hong - xue，LIU Jing - yu。 The second Department of Neurology， Hei Long - jiang Province Land Reclamation Headquarters General Hosipital， Harbin 150088，China

　　【Abstract】 Objective To investigate the changes of plasma fibrinogen in patients with ischemic cerbrorascular disorder。 Methods Totally， 128 cases of ischemic cerbrorascular disorder (both acute and decubation) and 30 normal controls were tested for their content of plasma fibrinogen and their correlation with neurological functional deficit scale。 Results ①The content of plasma fibrinogen in acute stage in ischemic cerbrorascular disorder was markedly higher than that in controls (P＜0.01)。The content of plasma fibrinogen in convalescence is still higher than that of the controls (P＜0.01) 。 ②The content of plasma fibrinogen was positively related with neurological functional deficit scale。 (P＜0.01)。 Conclusion The content of plasma fibrinogen was markedly raised in the acute stage in ischemic cerbrorascular disorder， which shows that it might participate in the pathologic process of ischemic cerebral injury and reflects the degree of disease indirectly。 The content of plasma fibrinogen in decubation group higher than the controls it indicates that positive treatment is need： for patients。

　　【Key words】 Ischemic Cerbrorascular Disorder；Fibrinogen。

　　近年来，纤维蛋白原（Fg）与缺血性脑卒中的关系备受临床重视。已证实Fg参与血栓形成的主要病理过程，血浆Fg水平升高已成为缺血性脑卒中的危险因素，本研究测定缺血性脑卒中患者Fg含量，以进一步探讨其变化规律及

　　临床意义。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　1.1.1 缺血性脑卒中组 选择2004年10月至2006年6月在我院神经内科住院的首发缺血性脑卒中患者128例，男75例，女53例。年龄46～81岁，平均（65.3±11.0）岁。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管疾病会议修订的诊断标准[1]。所有患者均于1～72 h发病且经颅脑CT排除脑出血、组织损伤（如心脏梗死、外科手术等）。

　　1.1.2 正常对照组 选择于我院体检中心体检的与缺血性卒中组患者年龄、性别相匹配的无心脑血管病、血液病、糖尿病、肝肾疾病、炎症等疾病的健康体检者30人作对照，其中男20人，女10人，年龄50～80岁，平均（65.5±10.3）岁。

　　1.2 检测方法

　　所有缺血性脑卒中患者均于入院（发病72 h内）次日晨（即急性期）采血1次，其中20例于发病后21 d（即恢复期）再次采血。均于晨起空腹采集肘静脉血2 ml。，以3.8%的枸椽酸钠抗凝（静脉血与抗凝剂的比为9∶1）。以3000 r/min离心10 min，用TS4000血凝分析仪，在机器温度

　　自动调至37℃开始操作，将血浆1∶10稀释，吸取0.1 ml放入检测杯，然后再放入温浴槽中温浴3 min后放入检测孔，加入0.05 ml纤维蛋白原试剂进行检测，计算出检测值。

　　1.3 临床神经功能缺损程度评分 参照1995年全国第四届脑血管病会议制订的脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准[2]，在第一次抽血后的对脑卒中患者进行评分。

　　1.4 统计学方法 所有数据均以（х±s）表示，分别采用F检验、q检验、直线相关分析。

　　2 结果

　　2.1 缺血性脑卒中组与正常对照组Fg含量相比缺血性脑卒中患者急性期与恢复期Fg含量均增高（P

　　2.2 缺血性脑卒中患者Fg含量与神经功能缺损程度评分的关系，缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分为（25.3±6.5）分，与Fg含量呈正相关（r为0.779，P

　　3 讨论

　　纤维蛋白原（Fg）是由肝细胞合成的糖基化蛋白，由两个等同的半分子组成，每个半分子由3条不同的多肽组成，分别为Aα、Bβ和C链，形成纤维蛋白多聚体，由此形成血凝块的基本框架，造成血栓的形成，研究表明，高纤维蛋白素Fg血症容易形成血栓，其机制为增加血液黏度，促进血小板聚集，极易在损伤的血管内皮形成血栓[3]，纤维蛋白原的水平与动脉粥样硬化有着密切的关系，因为脑血栓是一种动脉血管内的混合血栓，在血栓团块病理检查中可以见到大量纤维蛋白，因此，高浓度的纤维蛋白原可致血液处于高凝状态，使血流缓慢，脂质沉积，动脉管壁变厚，管腔狭窄，导致动脉粥样硬化的发生；同时，为凝血酶提供丰富的底物，形成的纤维蛋白聚合体较多，管腔狭窄，血流缓慢，形成大量的小血栓，进一步聚集形成大血栓，堵塞血管，从而引起临床症状。因此Fg是凝血系统中的重要蛋白原，是血浆中含量最高的凝血因子，直接参与凝血过程。此外还可以影响内皮细胞功能，促成高凝状态，增加血液黏度，影响血流动力学，从而促进动脉血栓的形成。

　　近年来，大量研究表明，纤维蛋白原是冠心病、脑卒中和周围动脉疾病的重要危险因素[4]，纤维蛋白原及其降解产物大量存在于动脉粥样斑块中，刺激平滑肌细胞增生和迁移而在动脉硬化早期就发挥作用，血管平滑肌从中间层向内层迁移增生及其纤维蛋白原和纤维蛋白结合物的黏附作用是动脉硬化和血栓形成的关键所在[5]。ML Bots在一项欧洲脑卒中发病率与危险因素的病例对照研究中提示，脑卒中的危险随着Fg水平的升高而增加，表明Fg是脑卒中有力的预测因子[6]。一项对无心脏疾病的中年志愿者进行磁共振（MRI）检测的研究发现，脑梗死的志愿者Fg水平较高，由此认为，Fg水平增高与脑梗死有相关性，并且Fg水平与卒中的严重程度相关联。在12%的不可逆型、16%的进展型和85%的完全型卒中患者中，检测Fg水平均>4g/L[7]。

　　本研究结果发现，缺血性脑卒中组纤维蛋白原浓度明显高于对照组，具有统计学意义(P

　　因此，脑卒中的危险因素除血压、血糖、血脂外，高纤维蛋白原水平也可作为缺血性脑卒中的独立危险因素。对缺血性脑卒中的患者应常规进行纤维蛋白原测定，并进行干预性治疗。

　　参考文献

　　1 中华神经科学会，中华神经外科学会。各类脑血管疾病诊断要点。中华神经科杂志，1996，29：379-380.

　　2 中华神经科学会，中华神经外科学会。脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准。 中华神经科杂志，1996，29：381-383.

　　3 赵洪芹，潘旭东，王均江。颈动脉狭窄的常见原因。国外医学。脑血管疾病分册，2004，12(7)：497.

　　4 Schminke U，Motsch L，Griewing B，et al。Three dimensional power modeultrasound for quantification of the progression of carotidartery at herosclerosis。J Neurol，2000， 247：106-111.

　　5 赵新民，江凤荣，刘永杰。彩超对颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管疾病的研究。中国超声医学杂志，2003，19(5)：337-340.

　　6 ML Bots，PC Elwood，JT Salonen，et al。Levele of fibrinogen and risk of fatal and non-fatal stroke。EUROSTROKE：a collaborative study among research centers in Europe。Journal of Epidemiology and Community Health，2002，56：114.

血浆纤维蛋白原篇5

　　【关键词】 D-二聚体；纤维蛋白原；肝硬化

　　作者单位：116021大连大学附属新华医院检验科

　　人体绝大多数的凝血因子、纤溶因子及其抑制物都是由肝脏合成，因此肝脏与机体的凝血、纤溶系统有极为密切的关系，在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纤溶系统的异常，尤以肝硬化失代偿期为甚。血浆D-D和Fib是血液发生血栓及血栓前状态的凝血及纤溶系统活性改变的分子标志物，反映体内凝血和纤溶过程的变化，同时也反映肝脏疾病的严重程度。近年来有研究发现血浆D-D在肝脏疾病中呈现不同程度的增高现象[1]。本实验主要通过研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量来探讨其临床应用价值。

　　1 材料与方法

　　1.1 病例材料 选自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例，男32例，女18例，年龄(62±16)岁，慢性乙肝20例，男11例，女9例，年龄(54±12)岁，全部病例均经实验室、影像学及临床确诊，病理组织学证实。正常对照组30例，男19例，女11例，平均年龄45岁，经体检合格的健康者，均排除凝状态病，近2周内无服药史。

　　1.2 检测方法 采用全自动血凝仪检测，仪器为日本SYSMEX公司生产的CA1500全自动血凝分析仪。质控血清由DADE公司生产，试剂由SYSMEX公司生产。严格按照仪器及试剂说明书操作。采用乳胶凝集法检测血浆D-D，Clauss法测定Fib。并且每次试验时质控物与标本一起检测，并用Lever-Jeuny质控图检查有无失控。

　　1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件，各试验组数据以(x±s)表示，与正常对照组比较用t检验，组间比较用χ。2检验。

　　肝硬化患者、慢性乙肝患者与正常人血浆D-D(mg/L， x±s)、Fib(g/L， x±s)水平的比较如下：正常对照组：30例，D-D：0.17±0.08，Fib：2.95±0.57；慢性乙肝组：20例，D-D：0.20±0.09，Fib：2.14±0.67； 肝硬化Child A级：12例，D-D：0.32±0.14，Fib：1.91±0.64；肝硬化Child B级：20例，D-D：0.71±0.21，Fib：1.69±0.53；肝硬化Child C级：18例，D-D：1.19±0.32，Fib：1.52±0.42.

　　2.1 慢性乙肝组的血浆D-D含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)，而Fib含量与正常对照组相比差异有显著性(P

　　2.2 肝硬化各组D-D和Fib与正常对照组相比均有显著性差异(P

　　2.3 肝硬化各组与慢性乙肝组相比D-D和Fib含量均有显著性差异(P

　　2.4 肝硬化Child分级三组之间血浆D-D含量相比差异有显著性(P0.05)。

　　肝脏是人体最大的腺体，是许多凝血因子合成的重要器官，也是许多已激活凝血因子和纤溶激活物的灭活之地，在凝血过程的各个环节中发挥重要作用[2]。当肝细胞受损时，由于凝血因子合成减少而发生凝血功能障碍，因此，肝病患者常存在凝血功能的改变。

　　Fib由肝细胞合成和分泌，分子量34万，是凝血级联反应最后一个酶的反应底物，也是纤维蛋白溶酶的作用底物，是一种急性时相蛋白。文献提示肝脏疾病时可因蛋白合成受抑制导致Fib合成减少，血浆水平下降[3]，其含量降低是凝血功能障碍较敏感的指标，也是预后严重的标志。

　　随着肝脏疾病的病情进展，肝细胞充血、水肿，纤维组织增生，肝细胞损害明显，有时伴有肝细胞的缺血坏死，肝细胞坏死面积越大，蛋白合成能力下降，导致凝血因子合成减少，从而使凝血因子的水平迅速降低，同时肝细胞严重损害会导致维生素K吸收障碍，维生素K严重缺乏则导致肝细胞合成羟基化酶减少或羟基化酶与其辅酶维生素K之间的反应减弱，引起机体内多种凝血因子合成障碍，导致多种凝血因子的缺乏[4]，从而使肝硬化患者处于一个低凝状态，纤溶系统受损，有出血倾向，有不同程度的凝血功能障碍，并且与肝硬化程度密切相关，肝功能损害程度越重，凝血功能障碍越明显。

　　本实验显示，肝硬化患者血浆D-D和Fib含量与正常对照组相比均有统计学意义(P

　　血浆D-D作为纤维蛋白的特异性降解产物，是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一。在凝血过程中，凝血酶在水解Fib后，即相继释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)，剩余部分为可溶性纤维蛋白单体(SFM)。一方面，SFM转变为纤维蛋白，继而血液凝固，其过程是经过一系列交联后完成，此后形成的纤维蛋白性质稳定，一般不溶解。另一方面，可被纤溶酶所降解，交联纤维蛋白在纤溶酶降解过程中逐渐生成若干种多聚体，D-D即是其中的产物之一，相对分子量为184000-202000[5]。

　　肝硬化时肝细胞灭活组织型纤溶酶原激活物的能力下降，致使纤溶酶原激活抑制物减低，同时由于功能受损，肝脏合成的α-纤溶酶抑制物也太少，致使纤溶酶活性增强[6]。从而使Fib降低而血浆D-D明显增多，临床上出血的可能性就增大。因此血浆D-D可作为肝硬化出血的一个较为敏感和特异的纤溶指标，这对肝硬化患者出血抢救、病情估计及预后判断有重要的临床参考价值。

　　综上所述，动态观察血浆D-D及Fib含量的变化，有助于对肝硬化患者病情严重程度的评估及预后的判断。

　　参 考 文 献

　　[1] Hu KQ， Yu AS， Tiyyagura L， et al Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit。Am J GastroenteroL，2001，96(5)：1581.

　　[2] 伍孟超。 肝胆外科学。上海科学技术文献出版社，2002：177.

　　[3] 苏庆军。纤维蛋白原的临床意义及测定。 实用医技杂志，2006，13(23)：4273-4274.

　　[4] 储海燕。病毒性肝炎患者凝血纤溶系统的研究。血栓与止血杂志，2001，7(2)：62-63.

血浆纤维蛋白原篇6

　　关键词：血浆纤维蛋白原急性脑梗死预后

　　Change and relationship between the levels of plasma fibrinogen and pathogenetic condition and prognosis

　　in patients with acute cerebral infarction

　　Liu YuqingBa hatiguli

　　The Friendship Hospital of YiLi zhou XinjiangYiLi Xinjiang835000

　　Abstract：Objective：To study the change and relationship between the levels of plasma fibrinogen （Fib）and pathogenetic condition and prognosis in patients with acute cerebralinfarction（ACI）。Methods：The plasma levels of Fib of 366 acute cerebral infarction patients（ACI group） and 195 health adults（NC group）were measured。All patients were scored at first day and fourth week by NHISS。Results：The levels of plasma Fib and the abnormal rate in the ACI group were higher than those of the NC group（all p＜0.01）。The levels of plasma Fib in the patients of NHISS in heavy-duty were higher than those in the medium-duty and slight-duty patients（all p＜0.01），The levels of plasma Fib in the medium-duty patients was higher than that in slight-dury patients（p＜0.01）。The abnormal rate of Fib was 42.57% in the patients with sound prognosis，and was lower than that of the patients with bad prognosis（89.02%）（X2=32.08，P＜0.005）。Conclusions：The levels of plasma Fib is significantly increased in the patients with ACI，and the higher levels of plasma Fib，the more serious pathogenetic condition of patients。The prognosis of ACI patients with high levels of plasma Fib will be worse。

　　Key words：plasma fibrinogenacute cerebral infarctionprognosis

　　随着缺血性脑梗死发病机制的不断深入，脑缺血早期的炎症反应损伤作用日益受到关注。Fib为炎症反应急性期蛋白，是炎性标志物，Fib水平升高是动脉粥样硬化的危险因素，检测Fib水平对脑梗死的预测、诊断和治疗有一定临床价值，为诊断急性脑梗死（ACI）患者血浆Fib水平的改变与疾病的严重程度和预后的关系，本文对我院神经内科2005年1月-2008年1月住院的366例ACI患者进行血浆Fib含量测定，并分析其与病情和预后的关系。

　　1对象与方法

　　1.1对象

　　（1）急性脑梗死（ACI）组：366例，男198例，女168例；年龄41-75岁，平均58岁；病程1d-4d，平均2.5d。ACI组均符合全国第四届脑血管学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI检查证实。

　　（2）正常对照组：系同期健康体检者195人，男100人，女95人；年龄43-65岁，平均54岁。所有对象近期内（1-3个月）无急性创伤、感染和风湿等严重性疾病史，无明显肝、肾功能异常，无肿瘤病史，两组间性别、年龄差异无显著性（P值均＞0.05）。

　　1.2方法

　　1.2.1血浆Fib含量测定

　　所有患者均在入院24h内、正常对照组于体检日清晨空腹采集静脉血，血浆Fib含量用美德太平洋试剂盒，通过AC-7000全自动血凝分析仪（日本Sysmex公司）检测。根据我院检验科标准Fib＞4g/L为异常。

　　1.2.2根据美国卫生研究院卒中评分（NHISS）评定

　　ACI组患者入院当天和4周时（死亡者除外），分别进行NHISS评定。按入院当天NHISS将患者分为轻型（0-15分）170例、中型（16-25分）126例、重型（27-33分）70例。预后按住院4周时患者NHISS的变化分为：好转组，无好转组，其中好转组包括显著进步（NHISS减少50%-90%）、进步（NHISS减少20%-49%），无好转组包括无变化（增减在19%以内）、恶化（增加20%以上）。

　　1.2.3统计学方法

　　连续变量数据用均数加减标准差（X±S）表示，组间比较用t检验和x2检验。应用spss11.0软件进行统计分析。

　　2结果

　　2.1对照组与急性脑梗死组Fib含量及异常率比较

　　对照组Fib含量均＜4g/L，均值为2.68±0.98）g/L；ACI组有234例Fib＞4g/L，均值为（8.57±1.52）g/L；ACI组Fib异常率为63.94%。

　　2.2各型ACI组患者Fib的含量及异常率比较

　　见表1.Fib含量及异常率：轻型组＜中型组＜重型组，组间差异显著（均P＜0.01）。

　　2.3不同预后ACI患者的Fib异常率比较 见表2.好转组的Fib异常率明显低于无好转组（P＜0.01）。

　　3讨论

　　Fib是由肝脏合成的一种II类急性相血浆蛋白，作为凝血因子I在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继而交联为纤维蛋白，参与血液凝固。Fib也能特异性与血小板膜糖蛋白IIb /IIIa受体相结合，促进血小板聚集[1]。在发生急性炎症或机体受到损害时可有不同程度的升高。本研究发现与健康者相比，ACI组有63.94%的患者Fib含量增高，提示ACI患者有明显的炎症反应和脑组织损伤。

　　动脉粥样硬化是导致急性脑梗死的主要原因，Fib具有参与炎症反应、动脉粥样硬化、血小板活化和血栓形成的病理生理功能[2]。Fib是动脉粥样硬化形成的触发器，其在血管内膜上的沉积早于脂质[3]。这改变了血管内皮的通透性，增加低密度脂蛋白在内皮下聚集并氧化修饰（ox-LDL）[3]。沉积于血管内膜基质内的Fib和ox-LDL进一步刺激血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移，最终导致动脉粥样硬化斑块和血栓形成[3]。有研究表明，血中Fib水平与粥样斑块表面纤维帽的厚度呈反比关系，这意味着Fib水平的升高易致斑块破裂，血栓形成[4]。从而导致AIC患者临床症状的加重。本本家发现在不同病情的ACI患者中，Fib异常率依病情程度增加而增高，Fib含量也依次增高，重型患者明显高于中型，中型患者明显高于轻型患者，提示Fib的含量的升高与ACI患者病情严重程度有关，病情越重，Fib的含量越高，其水平升高与ACI发病关系密切，故临床可通过检测Fib含量来预测ACI的发病以及指导治疗。

　　本研究中，ACI不同转归患者Fib异常率存在明显差异，病情好转组Fib的异常率（42.57%）明显低于病情无好转组（89.02%）（p＜0.01）。这说明ACI患者血液中的Fib含量增高与预后不良有关，Fib含量越高，其预后越差。故Fib可作为ACI早期判断预后的一个标准。

　　总之，在临床工作中，要高度重视血浆Fib水平，对高Fib血症患者，及时采取降纤治疗，可有效地预防及治疗动脉粥样硬化，从而预防ACI的发生。在已有ACI的患者中，降Fib治疗对于提高患者的长期生存率也会有作用，因为高Fib血症缺血性脑卒中者一年后幸存率显著低于Fib正常的缺血性脑卒中者[5]。

　　参考文献：

　　[1]庄晓峰，许朝详，杜心清。纤维蛋白原与超敏C-反应蛋白、冠状动脉病变的相关性[J]。福建医科大学学报，2006，40；150.

　　[2]Kamath S，Lip GY。Fibrinogen：biochemistry，epidemiology and determinants。Q J Med，2003，96：711-729.

　　[3]Spronk Hm，van der Voort D，Ten Cate H。Blood coagulation and the risk of atherothrombosis：a complex relationship。Thromb J，2004，2：1-12.

血浆纤维蛋白原篇7

　　【关键词】东菱迪芙；纤维蛋白原；脑梗塞；疗效

　　脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，使得血管内膜损伤进而引起脑动脉管腔狭窄，促进血栓形成，引起动脉闭塞，从而导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1] [2]。

　　脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。2007年7月-2010年7月我们对70例急性脑梗塞患者早期用东菱迪芙静脉滴注治疗，同时随机选择70例急性脑梗患者进行常规药物治疗，对两组病例治疗前后做血浆纤维蛋白原测定，并应用神经功能缺损评分标准进行疗效评价[3]。

　　1材料与方法

　　1.1病例选择标准病例选择遵循以下标准：①140例患者均经神经检测确认为脑梗塞患者②在半天内发病、非心源性脑梗塞的患者；③没有房颤，以及严重心肺功能不全、肝肾功能不全者：④没有出血性疾病，近期没有使用过抗凝剂。将所有患者随机分为东菱迪芙治疗组，即为治疗组，常规药物治疗组，即为对照组。治疗组70例，年龄39-65岁。对照组70例，年龄39―75岁。分组为随机选择，在年龄、性别、发病时间等方面无显著性差异，检查结果有可比性。

　　1.2治疗方法对照组采用常规静滴胞二磷胆碱、血栓通。口服尼莫地平、阿斯匹林的方法治疗。而治疗组在患者入院后立即静滴东菱迪芙10BU+生理盐水250ml，然后分别于第3天、第5天再静滴东菱迪芙5Bu，同时应用以上常规药物。

　　1.3血浆纤维蛋白原检测血浆纤维蛋白原检测在治疗前和治疗后24h、第5天做血浆纤维蛋白原检测。

　　2.1治疗前后血浆纤维蛋白原变化(表1)

　　血浆纤维蛋白原检测结果，治疗组经药物治疗后血浆纤维蛋白原显著降低，二对照组血浆纤维蛋白原水平无明显改变。

　　2.2并发症及预后4例患者在治疗期间出现梗塞后脑出血，治疗组2例，对照组2例；两组病例在治疗期间无1例死亡。

　　急性脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，使得血管内膜损伤，进而引起脑动脉血管变窄，相应的脑供血动脉形成血栓，使脑组织缺血、缺氧，最终导致脑细胞坏死。及时恢复动脉通畅，提高向脑组织供血供氧能力，可以减少脑细胞的损伤，最大限度的降低脑细胞坏死程度。恢复受损的神经功能，是主要的治疗急性脑梗塞的方法。研究发现，血浆纤维蛋白原与脑血管病的不良预后有一定的关系。所以激活血纤溶系统活性、降低全血粘度对于脑梗塞的治疗有重要作用[4]。

　　东菱迪芙是一种降纤酶制剂，他的原理就是通过裂解纤维蛋白原，生成纤维蛋白单体，进而被纤维蛋白溶解酶降解，使血浆纤维蛋白原水平降低[5]。另外，在纤维蛋白原降解过程中，促使内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，使纤溶酶原转变为纤溶酶，增强纤溶系统活性，引起继发性血液流变学改变，血液粘稠度降低、血液流动性增强、血流量增加、从而改善微循环，增加半暗带的供血，防止梗死范围扩大[6]。

　　通过我们的研究发现，在治疗组中使用东菱迪芙后血浆纤维蛋白原有显著降低，说明东菱迪芙的疗效可能就是通过降低血浆纤维蛋白原水平下降而起作用的。国内和国外的临床研究结果都有显示，通过降纤酶治疗缺血性卒中的有效率可以达到73％～98％。从我们研究的结果看，东菱迪芙治疗组治疗后神经功能缺失评分明显底于对照组，其临床疗效显著[7]。因此，东菱迪芙作为一种降纤酶，在急性脑梗塞的治疗中安全性更高、效果更好，可在临床推广使用[8]。

　　[1]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议。脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[J]。中华神经科杂志，1998，3l(9)：381―382.

　　[2]匡培根。东菱克栓酶(DF-521)治疗缺血性脑血管病[J]。中国新药杂志，1994，3(6)：36―38.

　　[4]陈清堂，赵宝宾。巴曲酶注射液治疗急性脑梗塞的实验[J]。中风与神经疾病杂志，2000，17(1)：27―28.

　　[5]黄如顺，林健雯。急性缺血性脑血管病的降纤治疗[J]。国外医学脑血管疾病分册，2004，12(1)：3―6.

　　[6]刘秀琴。急性缺血性脑卒中降纤治疗临床研究[J]。中国现代神经疾病杂志，2004，4(2)：80一82.

血浆纤维蛋白原篇8

　　关键词：血浆 抗凝剂 枸橼酸钠 肝素

　　抗凝剂的问题是在《自拟中药方剂对实验性动脉硬化及血栓治疗作用研究》科研中测定生化指标时遇到的。用不同抗凝剂制备血浆对本科研中的生化指标测定是有影响的，就此问题翻阅了教材，查阅了有关资料，从而保证了在抗凝剂这一环节不会出现差错。

　　从科研中联想到我们实验教学，在《生化检验技术》的教学中，对学生在实验课时被测物用的是血浆还是血清，用不同抗凝剂的血浆，对本次实验有何种影响，不太重视。平时血浆制备都是按教材规定操作的。为了加强学生对实验每一个环节的重视，以枸橼酸钠与肝素分别制备血浆，对教材中《血浆纤维蛋白测定复钙双缩脲法》的实验有明显影响，来提高学生对抗凝剂的重视。从而树立学生对实验的严谨态度。本次实验，要求从加入不同种和不同量的抗凝剂制备的血浆开始，一直到测定吸收光度计算纤维蛋白含量，都让学生亲自动手，从而使学生对不同抗凝剂制备血浆对生化实验的影响有深刻认识，在以后工作中不会因抗凝剂出现差错。

　　一、实验目的

　　验证抗凝剂枸橼酸钠与肝素分别制备的血浆对实验《血浆纤维蛋白测定复钙双缩脲法》的影响。

　　二、实验原理

　　于稀释的两种血浆中分别加入钙离子，在使纤维蛋白原转化纤维蛋白使其凝聚形成絮状物的试管中，吸入双缩脲试剂来测定纤维蛋白含量，从而验证哪种抗凝剂适合此实验。

　　三、实验试剂

　　225.2mmol/l氯化钙溶液、生理盐水、双缩脲试剂、蛋白标准液。

　　枸橼酸钠抗凝剂制备的血浆（B1）、肝素钠制备的血浆（B2）。

　　四、实验器材

　　一次性试管1.5×10cm、小玻璃棒、0.5ml、5ml刻度吸管、微量加液器

　　五、实验步骤

　　1.表1

　　2.将上述试管1中的絮状物用小玻璃棒卷起，并轻轻转动玻璃棒，在试管壁上轻轻挤压，这样絮状物裹在玻璃棒上，用滤纸小心吸干絮状物上液体。

　　3.取一支试管（测定管），加入生理盐水0.1ml，双缩脲试剂5ml，然后，把裹着絮状物的小玻璃棒放入其中，置37℃水浴中不断搅动玻棒，直到纤维蛋白絮状物完全溶解。此时不要着急，如果絮状物没有完全溶解会影响测定的含量。

　　4.取两支试管（标准管），加入10倍稀释的蛋白标准液0.1ml（生理盐水：蛋白标准液体积比为9U1），双缩脲试剂5ml。

　　5.取第三支试管（空白管），加入蒸馏水0.1ml，双缩脲试剂5ml，见表2.

　　6.将以上3支试管混匀后，置37℃水浴10分钟，然后取出，用540nm波长，以空白管调“0”，读出吸光度A（标）、A（测）。

　　7.根据公式计算含量

　　复钙双缩脲法测定血浆蛋白的含量这种方法无疑义，但我们应该看到本次实验用到的是血浆，提到血浆就应该考虑到抗凝剂。从实验步骤1可以看到一次性试管1与一次性试管2的结果，如果预先不认真做预习，按照一次性试管2的结果，以下实验操作无法进行。从而可以看到不同抗凝剂制备的血浆对生化实验的重要性。分析原因：

　　首先，对抗凝过程做简单概述：凝血酶原激活物的形成（Xa、V、Ca2+和PF3复合物）促使凝血酶原形成（血浆中无活性的因子Ⅱ被激活为有活性的因子Ⅱ）促使纤维蛋白的形成（絮状物）。

　　其次，枸橼酸的抗凝过程：枸橼酸根与血中钙离子形成难解离的络合物，钙离子是凝血过程中所需的物质之一，血液中钙离子减少，使血液凝固受阻。而肝素钠的抗凝过程：肝素钠是一种含有硫酸根的粘多糖，带强大的负电荷，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活霉的形成；阻止凝血酶原变成凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。《临床检验学》教材中可以查到。了解两种抗凝剂的作用机理，我们就不难分析上述实验结果的不同。枸橼酸钠抑制凝血过程中的钙离子，如果在体外环境中加入适量的钙离子，那么凝血过程又被激活，最终有纤维蛋白絮状物形成。肝素钠抗凝是抑制凝血因子阻碍凝血酶的形成，即使加入钙离子，抗凝过程也不会被激活。从而也就不会有纤维蛋白絮状物形成。

　　上述生化实验过程虽简单明了，但是在实验前学生应有充分的预习，这是学生应养成的良好习惯。抗凝剂的知识在《临床检验学》中已学习过，那么就应该使知识相互贯通。培养学生对待实验不仅要有严谨的态度，而且还要有科学理论做根基。“授人以鱼不如授人以渔”，这是我们当代教师应该遵循的教育理念。